Zuckerreiche Diäten können den Rückgang der Gehirnleistung begünstigen

Zusammenfassung: Untersuchungen legen nahe, dass eine zuckerreiche Ernährung, die häufig mit Fettleibigkeit einhergeht, zu einer Insulinresistenz im Gehirn führt und das Risiko neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer erhöhen kann.

Die Studie zeigt, dass diese Insulinresistenz die Fähigkeit von Gliazellen beeinträchtigt, neuronale Trümmer zu beseitigen, ein entscheidender Prozess zur Verhinderung von Neurodegeneration.

Durch die Untersuchung von Fruchtfliegen, die physiologische Ähnlichkeiten mit Menschen haben, entdeckte das Team, dass eine zuckerreiche Ernährung die Konzentrationen des PI3k-Proteins in Gliazellen und des Draper-Proteins in umhüllenden Gliazellen senkt, was ihre Funktionen zur Beseitigung von Trümmern beeinträchtigt.

Wichtige Fakten:

1. Fettleibigkeitsbedingte zuckerreiche Diäten können eine Insulinresistenz im Gehirn verursachen, die nachweislich die Fähigkeit des Gehirns verringert, neuronale Ablagerungen zu entfernen.
2. Die Studie ergab, dass diese Resistenz die PI3k- und Draper-Proteinspiegel in Gliazellen senkt und sich direkt auf deren Fähigkeit zur Beseitigung von Trümmern auswirkt.
3. Diese Erkenntnisse bringen eine ernährungsbedingte Insulinresistenz mit einem erhöhten Risiko für neurodegenerative Erkrankungen in Verbindung und bieten neue Erkenntnisse für präventive Therapien.

Quelle: PLUS

Forscher um Mroj Alassaf vom Fred Hutchinson Cancer Research Center in den Vereinigten Staaten haben einen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit entdeckt.

Anhand der Fruchtfliege zeigt die Forschung, dass eine zuckerreiche Ernährung – ein Kennzeichen von Fettleibigkeit – eine Insulinresistenz im Gehirn verursacht, was wiederum die Fähigkeit zur Entfernung von neuronalen Trümmern verringert und so das Risiko einer Neurodegeneration erhöht.

Veröffentlichung am 7. November^Th im Open-Access-Journal PLOS Biologie, Die Forschung wird sich auf Therapien auswirken, die das Risiko der Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen verringern sollen.

Obwohl bekannt ist, dass Fettleibigkeit ein Risikofaktor für neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit und die Parkinson-Krankheit ist, bleibt es ein Rätsel, wie genau das eine zum anderen führt. Die neue Studie konzentrierte sich auf die Beantwortung dieser Frage, indem sie sich die Ähnlichkeit zwischen Menschen und Fruchtfliegen zunutze machte.

Nachdem zuvor gezeigt wurde, dass eine zuckerreiche Ernährung zu einer Insulinresistenz in den peripheren Organen von Fliegen führt, wandten sich die Forscher nun ihrem Gehirn zu. Konkret untersuchten sie Gliazellen, da eine Mikroglia-Dysfunktion bekanntermaßen zu neuronaler Degeneration führt.

Der Spiegel des Proteins PI3k gibt an, wie stark eine Zelle auf Insulin reagieren kann. Die Forscher fanden heraus, dass die zuckerreiche Ernährung zu einem verringerten PI3k-Spiegel in den Gliazellen führte, was auf eine Insulinresistenz hindeutet.

Sie untersuchten auch das Fliegenäquivalent der Mikroglia, die sogenannten umhüllenden Gliazellen, deren Hauptfunktion darin besteht, Nervenreste wie degenerierende Axone zu entfernen. Sie beobachteten, dass diese Gliazellen nur geringe Mengen des Proteins Draper aufwiesen, was auf eine beeinträchtigte Funktion hindeutet.

Weitere Tests ergaben, dass eine künstliche Reduzierung der PI3k-Spiegel sowohl zu einer Insulinresistenz als auch zu niedrigen Draper-Spiegeln in umhüllenden Gliazellen führte.

Schließlich zeigten sie, dass die umhüllenden Gliazellen nach der tatsächlichen Schädigung von Riechneuronen die degenerierenden Axone in den Fliegen mit der zuckerreichen Diät nicht entfernen konnten, da ihr Draper-Spiegel nicht anstieg.

Die Autoren fügen hinzu: „Anhand von Fruchtfliegen stellen die Autoren fest, dass eine zuckerreiche Ernährung eine Insulinresistenz in den Gliazellen auslöst und deren Fähigkeit, neuronale Trümmer zu beseitigen, beeinträchtigt.“ Diese Studie liefert Erkenntnisse darüber, wie fettleibige Diäten möglicherweise zum erhöhten Risiko neurodegenerativer Erkrankungen beitragen.“

Über diese Neuigkeiten aus der Forschung zu Ernährung, Fettleibigkeit und Neurodegeneration

Autor: Claire Turner
Quelle: PLUS
Kontakt: Claire Turner – PLUS
Bild: Das Bild stammt von Neuroscience News

Ursprüngliche Forschung: Offener Zugang.
„Eine ernährungsbedingte Glia-Insulinresistenz beeinträchtigt die Beseitigung neuronaler Trümmer Drosophila Gehirn“ von Akhila Rajan et al. PLOS-Biologie

Abstrakt

Eine ernährungsbedingte Glia-Insulinresistenz beeinträchtigt die Beseitigung neuronaler Trümmer Drosophila Gehirn

Fettleibigkeit erhöht das Risiko, neurodegenerative Erkrankungen zu entwickeln, erheblich, die genauen Mechanismen, die diesem Zusammenhang zugrunde liegen, sind jedoch noch unklar. Defekte in der Glia-Phagozytenfunktion sind ein Schlüsselmerkmal neurodegenerativer Erkrankungen, da eine verzögerte Beseitigung neuronaler Trümmer zu Entzündungen, neuronalem Absterben und einer schlechten Erholung des Nervensystems führen kann.

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass die Gliafunktion das Nahrungsverhalten, das Gewicht und den systemischen Stoffwechsel beeinflussen kann, was darauf hindeutet, dass die Ernährung eine Rolle bei der Regulierung der Gliafunktion spielen könnte. Obwohl anerkannt ist, dass Gliazellen insulinempfindlich sind, bleibt unklar, ob fettleibige Diäten eine Glia-Insulinresistenz induzieren und dadurch die Glia-Phagozytenfunktion beeinträchtigen können.

Hier mit a Drosophila Modell zeigen wir, dass eine chronisch fettleibige Ernährung eine Glia-Insulinresistenz induziert und die Beseitigung neuronaler Ablagerungen beeinträchtigt. Insbesondere reguliert die Exposition gegenüber fettleibiger Ernährung die basale und verletzungsbedingte Expression des Glia-assoziierten phagozytischen Rezeptors Draper herunter.

Konstitutive Aktivierung der systemischen Insulinfreisetzung aus Drosophila Insulin-produzierende Zellen (IPCs) ahmen die Wirkung von ernährungsbedingter Fettleibigkeit auf die Glia-Draper-Expression nach. Im Gegensatz dazu rettet die genetische Abschwächung der systemischen Insulinfreisetzung aus den IPCs die ernährungsbedingte gliale Insulinresistenz und die Draper-Expression.

Bezeichnenderweise zeigen wir, dass die genetische Stimulierung der Phosphoinositid-3-Kinase (Pi3k), einem nachgeschalteten Effektor der Signalübertragung des Insulinrezeptors (IR), durch eine zuckerreiche Ernährung (HSD) verursachte Gliadefekte rettet.

Daher stellen wir fest, dass fettleibige Diäten die phagozytische Funktion der Glia beeinträchtigen und die Beseitigung neuronaler Trümmer verzögern.