Zusammenfassung: Eine neue Studie zeigt, dass intensives Training das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit verlangsamen könnte, indem es die Plastizität des Gehirns beeinflusst. Die Forschung deckt einen neuartigen Mechanismus auf, der den positiven Effekten von körperlicher Betätigung zugrunde liegt, und zeigt seinen Zusammenhang mit Verbesserungen der motorischen Kontrolle auf.
Diese in Zusammenarbeit mit mehreren Forschungsinstituten durchgeführte Studie kann Möglichkeiten für nicht-pharmakologische Behandlungsansätze eröffnen. Die Forschung betont auch die entscheidende Rolle des Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), eines Wachstumsfaktors, dessen Produktion durch intensive körperliche Aktivität gesteigert wird.
Wichtige Fakten:
- Die Studie klärt einen bisher nicht beobachteten Mechanismus auf, bei dem Bewegung, wenn sie in frühen Stadien der Parkinson-Krankheit begonnen wird, auch nach Abbruch des Trainings dauerhafte positive Auswirkungen auf die motorische Kontrolle hat.
- Es wurde festgestellt, dass intensive körperliche Aktivität die Ausbreitung pathologischer Alpha-Synuclein-Aggregate verringert, die einen wesentlichen Beitrag zur neuronalen Dysfunktion bei der Parkinson-Krankheit leisten.
- Intensives Training führt zu einem Anstieg des BDNF-Spiegels, der wiederum mit dem NMDA-Rezeptor interagiert und so eine effiziente neuronale Reaktion auf Reize ermöglicht.
Quelle: Katholische Universität des Heiligen Herzens
Neurowissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Katholischen Universität, Campus Rom, und der A. Gemelli IRCCS Polyclinic Foundation fanden heraus, dass intensives Training den Verlauf der Parkinson-Krankheit verlangsamen kann, und beschrieben die biologischen Mechanismen. Die Entdeckung könnte den Weg für neue nicht-medikamentöse Ansätze ebnen.
Die Studie „Intensives Training lindert motorische und kognitive Symptome bei experimenteller Parkinson-Krankheit durch Wiederherstellung der striatalen synaptischen Plastizität“ wird in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaftliche Fortschritte.
Die Forschung wurde von der Katholischen Universität Rom Campus und der A. Gemelli IRCCS Polyclinic Foundation in Zusammenarbeit mit mehreren Forschungsinstituten geleitet: der San Raffaele Telematic University Rom, CNR, TIGEM, Universität Mailand und IRCCS San Raffaele, Rom.
Die Forschung wurde vom Fresco Parkinson Institute der New York University School of Medicine und dem Marlene and Paolo Fresco Institute for Parkinson’s and Movement Disorders, dem Gesundheitsministerium und MIUR (beide im Zusammenhang mit der PRIN 2017-Ausschreibung und den CNR-MUR-Ausschreibungen, zwei) finanziert verschiedene Zuschüsse). Es wurde ein neuer Mechanismus identifiziert, der für die positiven Auswirkungen von Bewegung auf die Plastizität des Gehirns verantwortlich ist.
Der korrespondierende Autor, Ordentlicher Professor für Neurologie an der Katholischen Universität und Direktor der UOC Neurologie an der Universitätspoliklinik A. Gemelli IRCCS Paolo Calabresi, sagte: „Wir haben einen nie beobachteten Mechanismus entdeckt, durch den Übungen in den frühen Stadien durchgeführt werden.“ Die Krankheit hat positive Auswirkungen auf die Bewegungskontrolle, die auch nach einer Trainingsunterbrechung über einen längeren Zeitraum anhalten können.“
„In Zukunft wäre es möglich, neue therapeutische Ziele und funktionelle Marker zu identifizieren, die für die Entwicklung nichtmedikamentöser Behandlungen in Betracht gezogen werden könnten, die in Kombination mit aktuellen medikamentösen Therapien eingesetzt werden könnten“, fügte er hinzu.
HINTERGRUND
Frühere Arbeiten haben gezeigt, dass intensive körperliche Aktivität mit einer erhöhten Produktion eines kritischen Wachstumsfaktors, des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF), verbunden ist.
Die Autoren konnten dieses Phänomen als Reaktion auf ein vierwöchiges Laufband-Trainingsprotokoll in einem Tiermodell der Parkinson-Krankheit im Frühstadium reproduzieren und erstmals zeigen, wie dieser neurotrophe Faktor die positiven Auswirkungen körperlicher Aktivität bestimmt das Gehirn.
DIE STUDIUM.
Die Studie, deren Hauptautoren Dr. Gioia Marino und Federica Campanelli, Forscher an der Medizinischen Fakultät der Katholischen Universität Rom, liefern experimentelle Belege für die neuroprotektive Wirkung von körperlicher Betätigung, indem sie einen multidisziplinären Ansatz verwenden, der verschiedene Techniken einsetzt, um die Verbesserungen des neuronalen Überlebens, der Plastizität des Gehirns, der motorischen Kontrolle und der visuellen räumlichen Wahrnehmung zu messen Erkenntnis.
Der Haupteffekt, der als Reaktion auf tägliche Laufbandtrainingseinheiten beobachtet wird, ist eine Verringerung der Ausbreitung pathologischer Alpha-Synuclein-Aggregate, die bei der Parkinson-Krankheit zu einer allmählichen und fortschreitenden Dysfunktion von Neuronen in bestimmten Gehirnbereichen (der Substantia nigra pars compacta und der Substantia nigra pars compacta) führt Striatum – bildet den sogenannten nigrostriatalen Weg), der für die motorische Kontrolle unerlässlich ist.
Die neuroprotektive Wirkung körperlicher Aktivität ist mit dem Überleben von Neuronen verbunden, die den Neurotransmitter Dopamin freisetzen, und mit der daraus resultierenden Fähigkeit striataler Neuronen, eine Form dopaminabhängiger Plastizität auszudrücken, Aspekte, die ansonsten durch die Krankheit beeinträchtigt würden.
Dadurch bleiben die motorische Kontrolle und das visuell-räumliche Lernen, die von der nigrostriatalen Aktivität abhängen, bei Tieren erhalten, die intensiv trainieren.
Neurowissenschaftler haben außerdem herausgefunden, dass BDNF, dessen Spiegel mit dem Training ansteigen, mit dem NMDA-Rezeptor für Glutamat interagiert und es den Neuronen im Striatum ermöglicht, effizient auf Reize zu reagieren, mit Auswirkungen, die über das Training hinaus bestehen bleiben.
Professor Paolo Calabresi sagte: „Unser Forschungsteam ist an einer klinischen Studie beteiligt, um zu testen, ob durch intensives Training neue Marker identifiziert werden können, um die Verlangsamung des Krankheitsverlaufs bei Patienten im Frühstadium und das Profil des Krankheitsverlaufs zu überwachen.“
„Da die Parkinson-Krankheit durch wichtige neuroinflammatorische und neuroimmune Komponenten gekennzeichnet ist, die in den frühen Stadien der Krankheit eine Schlüsselrolle spielen, wird die Forschung weiterhin die Beteiligung von Gliazellen untersuchen, hochspezialisierten Zellgruppen, die physikalische und chemische Unterstützung bieten Neuronen und ihre Umgebung.
„Dadurch können wir die molekularen und zellulären Mechanismen identifizieren, die den beobachteten positiven Wirkungen zugrunde liegen.“
Über diese Übung und Neuigkeiten aus der Parkinson-Forschung
Autor: Nicola Cerbino
Quelle: Katholische Universität des Heiligen Herzens
Kontakt: Nicola Cerbino – Universita Cattolica del Sacro Cuore
Bild: Das Bild stammt von Neuroscience News
Ursprüngliche Forschung: Offener Zugang.
„Intensives Training lindert motorische und kognitive Symptome bei experimenteller Parkinson-Krankheit, indem es die striatale synaptische Plastizität wiederherstellt“ von Paolo Calabresi et al. Wissenschaftliche Fortschritte
Abstrakt
Intensives Training lindert motorische und kognitive Symptome bei experimenteller Parkinson-Krankheit, indem es die synaptische Plastizität des Striatums wiederherstellt
Intensive körperliche Aktivität verbessert die motorischen Funktionen bei Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) im Frühstadium. Allerdings sind die Mechanismen, die den positiven Auswirkungen von Bewegung auf PD-assoziierte neuronale Veränderungen zugrunde liegen, noch nicht vollständig geklärt.
Hier haben wir die Hypothese getestet, dass ein intensives Laufbandtrainingsprogramm Veränderungen der Striatalplastizität und frühe motorische und kognitive Defizite bei Ratten wiederherstellt, denen eine intrastriatale Injektion von vorgeformten Alpha-Synuclein (α-Syn)-Fibrillen verabreicht wurde.
Eine verbesserte motorische Kontrolle und ein verbessertes visuell-räumliches Lernen bei aktiven Tieren waren mit einer Wiederherstellung der Veränderungen der dendritischen Wirbelsäulendichte und einer dauerhaften Wiederherstellung einer physiologischen kortikostriatalen Langzeitpotenzierung (LTP) verbunden.
Pharmakologische Analysen von LTP zeigen, dass Modulationen von N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren, die GluN2B-Untereinheiten tragen, und Tropomyosin-Rezeptorkinase B, der wichtigste Rezeptor für neurotrophe Faktoren aus dem Gehirn, sind an diesen positiven Wirkungen beteiligt.
Wir zeigen, dass intensives körperliches Training Auswirkungen auf die frühen plastischen Veränderungen hat, die durch α-syn-Aggregate hervorgerufen werden, und die Ausbreitung toxischer α-syn-Spezies auf andere gefährdete Gehirnbereiche verringert.