Ein fieser, aber kurz anhaltender Magen-Darm-Fehler kann für einige Pechvögel anhaltende Folgen haben. Forscher haben in Mäusen und menschlichen Zellen Hinweise darauf gefunden, dass eine Norovirus-Infektion Morbus Crohn bei Menschen auslösen kann, die bereits genetisch dafür prädisponiert sind. Die Ergebnisse könnten Wissenschaftlern auch dabei helfen, eines Tages bessere Behandlungen für die chronische Darmerkrankung zu finden.
Morbus Crohn ist eine von zwei Haupttypen von entzündliche Darmerkrankung. Bei Morbus Crohn tritt diese Entzündung entlang der Auskleidung des Verdauungstrakts auf, am häufigsten im Dünndarm. Die Symptome können sehr unterschiedlich stark ausgeprägt sein, umfassen aber häufig Durchfall, Gewichtsverlust und starke Magenkrämpfe. Die Betroffenen neigen auch dazu, Krankheitsschübe zu erleben, wobei die Symptome wieder auftreten oder sich verschlimmern. Etwa 3 Millionen Amerikaner sind Gedanke CED zu haben.
Der zugrunde liegende Mechanismus hinter Morbus Crohn und CED ist ein dysfunktionales Immunsystem, das den Darm angreift. Aber es gibt wahrscheinlich mehrere, miteinander verbundene Ursachen, warum diese Dysfunktion überhaupt auftritt. Es gab beispielsweise mehrere genetische Variationen, die mit der Entwicklung von Morbus Crohn in Verbindung gebracht wurden. Aber es wird auch vermutet, dass einige Infektionen Morbus Crohn ebenfalls auslösen können andere Mikroben kann die Krankheit verschlimmern.
Diese neue Studie unter der Leitung von Forschern der New York University versuchte, das Zusammenspiel dieser Risikofaktoren zu untersuchen. Sie untersuchten Mäuse, die gezüchtet wurden, um eine Mutation zu haben, die mit Morbus Crohn in Verbindung steht, sowie kultivierte menschliche Darmzellen von Menschen mit Morbus Crohn. Die Mäuse wurden dem Norovirus ausgesetzt, das eine der häufigsten Ursachen für lebensmittelbedingte Krankheiten beim Menschen ist. Bei diesen Mäusen führte die Infektion zu einem größeren Risiko einer Darmschädigung und dem Verlust bestimmter Zellen im Dünndarm, sog Paneth-Zellen, die helfen, die erste Verteidigungslinie gegen Infektionen bereitzustellen. TErbenverlust oder Funktionsstörung erscheint eine treibende Rolle bei der Entstehung von Morbus Crohn zu spielen entlang des Dünndarms.
Die Forscher identifizierten auch a Protein, das von bestimmten T-Zellen produziert wird, die als Apoptose-Inhibitor 5 oder API5 bekannt sind und einen Schutz gegen Morbus Crohn bieten könnten. Bei ihren Mäusen schien die Norovirus-Infektion Paneth-Zellen zu schädigen, indem sie die Sekretion von API hemmte5 von T-Zellen.
Um diese Hypothese weiter zu testen, führte das Team das Protein Mäusen mit Morbus Crohn ein und stellte fest, dass alle behandelten Mäuse überlebten, während nur die Hälfte der unbehandelten Mäuse überlebten. Sie testeten das Protein auch an Darmschleimhautzellen von Crohn-Patienten mit und ohne Mutation und stellten fest, dass es nur eine schützende Wirkung auf die Zellen von Menschen mit der Mutation zu haben schien. Schließlich fanden sie Hinweise darauf, dass Menschen mit Morbus Crohn tendenziell weniger T-Zellen haben, die API5 produzieren.
Die Erkenntnisse waren veröffentlicht in der Natur an Mittwoch.
„Was wir herausgefunden haben, ist wirklich interessant“, sagte der Mitautor der Studie, Ken Cadwell, Professor für Mikrobiologie an der NYU Grossman School of Medicine. gesagt NBC-Nachrichten. „Auf unerwartete Weise schützen T-Zellen die Darmschleimhaut und infektiöse Auslöser beeinträchtigen diese Fähigkeit.“
Die Ergebnisse nicht beweisen, dass das Norovirus ein Auslöser für Morbus Crohn ist, daher sind weitere Untersuchungen erforderlich, um zu validieren, was Cadwell und sein Team hier gefunden haben. ichEs ist wahrscheinlich, dass andere verbreitete Mikroben Morbus Crohn bei gefährdeten Personen ebenfalls auslösen können. Eine Studie aus dem letzten Jahr deutete beispielsweise darauf hin, dass eine gewöhnliche Hefe im Darm helfen kann, IBD-Symptome zu verursachen oder zu verschlimmern, aber nur, wenn sie übrig bleibt ungeprüft durch das Immunsystem. Und es kann weitere genetische Mutationen geben, die das Risiko dieser Infektionen oder anderer Faktoren, die Morbus Crohn auslösen, erhöhen können.
Aber wenn Cadwells Forschung weiterhin zeigt, dass API5 die komplizierte Kette von Ereignissen, die zu Morbus Crohn führen, kurzschließen kann, könnte das ein Hinweis sein zu wirksameren oder leichter verträglichen Behandlungen eines Tages. Standardmedikamente für Crohn wirken in der Regel durch Schwächung oder Unterdrückung des Immunsystems, was das allgemeine Infektionsrisiko oder andere schwerwiegende Komplikationen erhöhen kann.