Wissenschaftler identifizieren eine NEUE Hauptursache für weibliche Unfruchtbarkeit

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• Forscher gehen davon aus, dass eine genetische Veränderung dazu führt, dass sich die Funktion von Eizellen unterscheidet
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Wissenschaftler haben eine neue grundlegende Ursache für weibliche Unfruchtbarkeit entdeckt.

Veränderungen in einem bestimmten Gen namens Eif4enif1 wurden als Ursache für ein Problem mit den Eierstöcken identifiziert, das eine Empfängnis nahezu unmöglich macht.

Forscher der Tsinghua-Universität in China haben herausgefunden, dass die verräterische genetische Veränderung ein Problem mit Eizellen verursacht, das die Eierstöcke daran hindert, regelmäßig Eier freizugeben.

Ohne die Freisetzung von Eizellen – den Eisprung – kann keine Befruchtung stattfinden.

Insbesondere beeinträchtigt das schädliche DNA-Muster die Funktion der Mitochondrien in den Eizellen – dem „Kraftwerk“, das Brennstoff in Energie umwandelt.

Weltweit sind rund 48 Millionen Paare von Unfruchtbarkeit betroffen, und etwa jede fünfte Frau in den USA ist unfruchtbar.

In etwa ein bis zwei Prozent der Fälle wird das Problem dadurch verursacht, dass die Eierstöcke keine Eizelle freisetzen.

Professor Kehkooi Kee von der Tsinghua-Universität in China, der bei der Leitung der Studie mitgewirkt hat, sagte zu den Ergebnissen, dass es einen Zusammenhang zwischen ihnen gebe Eif4enif1 und Mitochondrien waren bisher nicht identifiziert worden.

Aus medizinischer Sicht werden Probleme bei der Produktion und Freisetzung von Eizellen sowohl als primäre Ovarialinsuffizienz als auch als vorzeitige Ovarialinsuffizienz bezeichnet.

Der Begriff „vorzeitig“ bezieht sich auf die Tatsache, dass die Beschwerden vor der Menopause auftreten – wenn der Eisprung auf natürliche Weise stoppt.

Im Jahr 2019 stießen die chinesischen Forscher auf eine Familie mit vorzeitiger Ovarialinsuffizienz, die alle Veränderungen im Gen Eif4enif1 aufwiesen.

Die Forscher reproduzierten diese genetische Veränderung bei Mäusen, um zu sehen, wie sie sich auf die menschliche Fruchtbarkeit auswirkt.

Sie ließen die Mäuse heranwachsen und verglichen ihre Fruchtbarkeit mit denen von Mäusen, deren DNA nicht verändert worden war.

Sie fanden ein charakteristisches Muster von Veränderungen in den Ei-Mitochondrien.

Die durchschnittliche Anzahl der gesamten Follikel – die winzigen Säckchen auf der Oberfläche der Eierstöcke, die sich entwickelnde Eier enthalten – war bei älteren und genetisch veränderten Mäusen um etwa 40 Prozent reduziert.

Auch die durchschnittliche Anzahl der Babymäuse in jedem Wurf verringerte sich um ein Drittel.

Und wenn sie in einer Schale gezüchtet wurden, überlebte etwa die Hälfte der befruchteten Eier nicht über die frühen Entwicklungsstadien hinaus.

Als die Forscher Eier von weniger fruchtbaren Mäusen unter dem Mikroskop untersuchten, stellten sie fest, dass die Mitochondrien nicht gleichmäßig im Ei verteilt waren, wie sie sein sollten, sondern in Gruppen zusammengefasst waren.

Es schien, dass die sich schlecht verhaltenden Mitochondrien zur Unfruchtbarkeit der Mäuse beitrugen.

Die Forscher glauben, dass die Wiederherstellung des richtigen mitochondrialen Verhaltens die Fruchtbarkeit verbessern könnte.

Ihre nächsten Schritte werden sein, herauszufinden, ob mitochondriale Defekte auch in den Eiern menschlicher Patienten zu sehen sind.

Die Ergebnisse deuten auch darauf hin, dass es Potenzial für Gen-Editing-Medikamente gibt, die das Problem angehen und eine wirksame Behandlung bieten können.

Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Development veröffentlicht.