Wissenschaftler finden Zusammenhang zwischen Gehirnungleichgewicht und chronischem Müdigkeitssyndrom | ME / Chronisches Müdigkeitssyndrom

Wissenschaftler haben überzeugende Beweise für Anomalien im Gehirn und Immunsystem von Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom (CFS), auch bekannt als myalgische Enzephalomyelitis (ME), gefunden.

Die Ergebnisse einer der bisher umfangreichsten Untersuchungen beginnen, die biologischen Grundlagen der Krankheit aufzuklären, die zu behindernder Müdigkeit führen kann. Die Studie ist die erste, die einen Zusammenhang zwischen Ungleichgewichten in der Gehirnaktivität und Müdigkeitsgefühlen zeigt und legt nahe, dass diese Veränderungen durch Anomalien im Immunsystem ausgelöst werden könnten.

„Menschen mit ME/CFS haben sehr reale und behindernde Symptome, aber es war äußerst schwierig, ihre biologische Grundlage aufzudecken“, sagte Walter Koroshetz, Direktor des National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) des NIH in den USA. „Diese eingehende Studie einer kleinen Gruppe von Menschen ergab eine Reihe von Faktoren, die wahrscheinlich zu ihrem ME/CFS beitragen.“

An der Studie nahmen nur 17 Patienten teil und die Ergebnisse müssen in einer größeren Gruppe bestätigt werden, bevor sie als Leitfaden für neue Behandlungen gelten können. Es ist auch nicht klar, inwieweit die Ergebnisse auf Long-Covid zutreffen, da die Patienten vor der Pandemie rekrutiert und beurteilt wurden. Aber Wissenschaftler haben die Arbeit als einen längst überfälligen tiefen Einblick in die Biologie der Erkrankung beschrieben.

„Dies ist ein so wichtiges Papier und ich freue mich sehr, dass es herauskommt“, sagte Prof. Karl Morten, der ME/CFS am John Radcliffe Hospital der Universität Oxford erforscht und an der neuesten Arbeit nicht beteiligt war. „Wir hatten viele kleine Studien, die zeigten, dass es bei dieser oder jener Zelle ein Problem geben könnte, aber noch nie hat wirklich alles bei einem Patienten untersucht.“

Die Patienten der Studie, die sorgfältig aus einem anfänglichen Pool von 300 ausgewählt wurden, hatten alle vor ihrer Erkrankung eine Infektion durchgemacht. Während der Studie blieben sie eine Woche lang in einer NIH-Klinik und wurden einer breiten Palette physiologischer Untersuchungen unterzogen.

Ergebnisse von Gehirnscans mit funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) zeigten, dass Menschen mit ME/CFS eine geringere Aktivität in einer Gehirnregion namens temporal-parietaler Übergang (TPJ) aufwiesen, was zu Müdigkeit führen kann, indem die Art und Weise, wie das Gehirn entscheidet, wie es Anstrengung ausübt, gestört wird . Auch der motorische Kortex, eine Gehirnregion, die die Bewegungen des Körpers steuert, blieb bei ermüdenden Aufgaben ungewöhnlich aktiv. Es gab jedoch keine Anzeichen einer Muskelermüdung.

Dies deutet darauf hin, dass Müdigkeit bei ME/CFS durch eine Funktionsstörung von Gehirnregionen verursacht werden könnte, die den motorischen Kortex steuern, und dass Veränderungen im Gehirn die Anstrengungstoleranz der Patienten und ihre Wahrnehmung von Müdigkeit verändern können.

„Möglicherweise haben wir einen physiologischen Schwerpunkt für Müdigkeit in dieser Population identifiziert“, sagte Brian Walitt, wissenschaftlicher Mitarbeiter am NINDS und Erstautor der in Nature Communications veröffentlichten Studie. „Statt körperlicher Erschöpfung oder mangelnder Motivation kann Müdigkeit durch ein Missverhältnis zwischen dem, was jemand zu erreichen glaubt, und der Leistung seines Körpers entstehen.“

Morten sagte, dass die Entdeckung von Anomalien in der Gehirnfunktion nicht darauf hindeutet, dass Patienten ihre Krankheit psychisch selbst steuern oder irgendeine Kontrolle darüber haben. „Das Gehirn kann auf Reize und Einflüsse auf den Körper reagieren“, sagte er. „Das Gehirn funktioniert physisch und biochemisch nicht richtig, und das liegt an der Krankheit, nicht am Patienten.“

Die Patienten hatten außerdem erhöhte Herzfrequenzen und es dauerte länger, bis sich ihr Blutdruck nach der Anstrengung normalisierte. Es gab auch Veränderungen an den T-Zellen der Patienten, die aus der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit entnommen wurden, was darauf hindeutet, dass diese Immunzellen versuchten, etwas abzuwehren. Dies könnte ein Hinweis darauf sein, dass das Immunsystem nach dem Abklingen einer Infektion nicht in der Lage ist, nachzulassen, oder dass im Körper eine chronische Infektion vorliegt, die unentdeckt bleibt.

Die Autoren zeichnen eine mögliche Kaskade von Ereignissen nach, beginnend mit einer anhaltenden Immunantwort, die Veränderungen im Zentralnervensystem hervorrufen könnte, die zu Veränderungen in der Gehirnchemie führen und letztendlich die Funktion spezifischer Gehirnstrukturen beeinflussen könnten, die die motorischen Funktionen und die Wahrnehmung von steuern Ermüdung.

„Wir glauben, dass die Immunaktivierung das Gehirn auf verschiedene Weise beeinflusst und biochemische Veränderungen und nachgelagerte Effekte wie motorische, autonome und kardiorespiratorische Dysfunktion verursacht“, sagte Avindra Nath, klinische Direktorin am NINDS und leitende Autorin der Studie.

Die Ergebnisse wurden von Wissenschaftlern als wichtiger Schritt zur Aufklärung der zugrunde liegenden biologischen Ursachen der Krankheit begrüßt. Bisher hat das Fehlen einer klaren biologischen Grundlage für die Krankheit dazu geführt, dass Patienten abgewiesen und stigmatisiert wurden und sich mit unwirksamen Behandlungsmöglichkeiten auseinandersetzen mussten.