Konventionelle Annahmen über die Ereignisse, die die Parkinson-Krankheit zuerst auslösen, werden durch Forschungsergebnisse in Frage gestellt, die darauf hindeuten, dass Schäden viel früher auftreten als angenommen.
Es wird seit langem angenommen, dass der Beginn der Gehirnstörung durch die Degeneration „dopaminerger“ Neuronen angekündigt wird – derjenigen, die das „Wohlfühlhormon“ Dopamin produzieren.
Die neue Studie legt jedoch nahe, dass zuvor eine Funktionsstörung der Synapsen – der Lücken zwischen Neuronen, über die diese Nervenzellen Impulse übertragen können – zu Dopamindefiziten führen kann, die der Neurodegeneration vorausgehen.
Man schätzt, dass etwa ein bis zwei Prozent der Bevölkerung von der Parkinson-Krankheit betroffen sind. Sie ist durch Ruhezittern, Steifheit und eine Verlangsamung der Bewegungen, sogenannte Bradykinesie, gekennzeichnet.
Diese motorischen Symptome sind das Ergebnis eines fortschreitenden Verlusts dopaminerger Neuronen im Mittelhirn.
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Die Studie wurde vom Neurowissenschaftler Dr. Dimitri Krainc von der Northwestern University und seinen Kollegen durchgeführt.
Die Forscher analysierten von menschlichen Patienten stammende Mittelhirnneuronen – ein Vorteil gegenüber Studien mit Mausmodellen, die sich nicht übertragen lassen, da Mäuse und Menschen unterschiedliche Dopaminneuronen haben.
Dr. Krainc sagte: „Wir haben gezeigt, dass dopaminerge Synapsen funktionsunfähig werden, bevor es zum neuronalen Tod kommt.“
„Basierend auf diesen Erkenntnissen gehen wir davon aus, dass die gezielte Behandlung dysfunktionaler Synapsen vor der Degeneration der Neuronen eine bessere Therapiestrategie darstellen könnte.“
Konkret stellte das Team fest, dass bei verschiedenen genetischen Formen der Parkinson-Krankheit dopaminerge Synapsen nicht richtig funktionieren.
In einer Pressemitteilung erklärte das Team: „Stellen Sie sich zwei Arbeiter in einer neuronalen Recyclinganlage vor. Ihre Aufgabe ist es, zu alte oder überlastete Mitochondrien, die Energieproduzenten der Zelle, zu recyceln.
„Wenn die funktionsgestörten Mitochondrien in der Zelle verbleiben, können sie eine zelluläre Dysfunktion verursachen. Der Prozess der Wiederverwertung oder Entfernung dieser alten Mitochondrien wird Mitophagie genannt.
Die beiden Arbeiter in diesem Recyclingprozess sind die Gene Parkin und PINK1.
„In einer normalen Situation aktiviert PINK1 Parkin, um die alten Mitochondrien auf den Weg zu bringen, wo sie recycelt oder entsorgt werden.“
Frühere Studien haben gezeigt, dass Menschen, die Mutationen in beiden Kopien von PINK1 oder Parkin tragen, aufgrund einer ineffektiven Mitophagie an Parkinson erkranken.
Der Durchbruch gelang dem Team durch den Vergleich zweier Geschwister, die beide ohne das PINK1-Gen geboren wurden – wodurch beide dem Risiko ausgesetzt waren, an Parkinson zu erkranken.
Während bei einem der beiden die Krankheit im Alter von 16 Jahren diagnostiziert wurde, manifestierte sich die Krankheit bei dem anderen erst im Alter von 48 Jahren.
Das Team stellte fest, dass die diagnostizierte Frau im Teenageralter einen teilweisen Verlust von Parkin hatte – eine Tatsache, die an sich noch keine Ursache für die Parkinson-Krankheit sein sollte.
Wie Doktor Krainc es ausdrückte: „Um die Parkinson-Krankheit zu verursachen, muss Parkin vollständig verloren gegangen sein. Warum also erkrankte die Schwester, die Parkin nur teilweise verloren hatte, mehr als 30 Jahre früher an der Krankheit?“
Das Team fand heraus, dass Parkin eine weitere Rolle spielt, die bisher nicht identifiziert wurde – es funktioniert auf einem anderen Weg im synaptischen Terminal, der die Dopaminfreisetzung steuert.
Sie fügten hinzu, dass dies eine neue Möglichkeit darstelle, Parkin zu steigern und dabei zu helfen, die Degeneration von Dopamin-Neuronen zu verhindern.
Der Arzt kam zu dem Schluss: „Wir haben einen neuen Mechanismus zur Aktivierung von Parkin in den Neuronen von Patienten entdeckt.“
„Jetzt müssen wir Medikamente entwickeln, die diesen Weg stimulieren, synaptische Dysfunktionen korrigieren und hoffentlich die neuronale Degeneration bei Parkinson verhindern.“
Die vollständigen Ergebnisse der Studie wurden in der Fachzeitschrift Neuron veröffentlicht.
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