- Bisher gingen Experten davon aus, dass das Protein TFEB zur Regulierung zweier wichtiger Organellen beiträgt
- Jetzt haben Forscher HKCD1 identifiziert, das dabei hilft, verbleibende „Zombie“-Zellen zu eliminieren
Wissenschaftler haben ein Protein entdeckt, das die Bildung von „Zombie“-Zellen stoppen und den Alterungsprozess verlangsamen könnte.
Mit zunehmendem Alter leben einige Zellen länger, als sie sollten, und statt abtransportiert zu werden, verbleiben sie im Körper, was zu einer Ansammlung von Zellmüll führt.
Diese sogenannten Zombiezellen erhöhen das Risiko für altersbedingte Krankheiten wie Alzheimer, Herzinsuffizienz und einige Krebsarten.
Jetzt haben Forscher in Japan herausgefunden, dass ein Protein namens HKDC1 für das Aufsaugen beschädigter Mitochondrien – dem Kraftwerk der Zellen – und für die Reparatur von Lysosomen, die für den Abbau und die Beseitigung abgenutzter Zellteile benötigt werden, von entscheidender Bedeutung ist.
Mit zunehmendem Alter leben einige Zellen länger, als sie sollten, und statt abtransportiert zu werden, verbleiben sie im Körper, was zu einer Ansammlung von Zellmüll führt
Wenn Mitochondrien und Lysosomen nicht so funktionieren, wie sie sollten, funktionieren Zellen nicht so, wie sie sollten, und werden zu Zombies.
Eine „aufgeräumte Zelle scheint das Altern in Schach zu halten“, was den Wissenschaftlern zufolge bedeutet, dass Medikamente, die auf HKDC1 abzielen, altersbedingte Krankheiten behandeln könnten.
Bisher haben Forscher nicht vollständig verstanden, wie Mitochondrien und Lysosomen reguliert werden.
Sie wussten jedoch, dass ein Protein namens Transkriptionsfaktor EB (TFEB) beteiligt war.
Das haben Wissenschaftler der Universität Osaka herausgefunden HKDC1 ist von entscheidender Bedeutung, um den TFEB-Spiegel zu steigern, den Spiegel dieser beiden Organellen unter Kontrolle zu halten und „zelluläre Seneszenz zu verhindern“ – wenn Zellen länger leben, als sie sollten.
Die Forscher schrieben in der Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences, dass niedrige HKDC1-Werte die Folge seien „Mitochondriale Dysfunktion“ und „Ansammlung beschädigter Lysosomen“.
Bei ausreichendem Niveau Indem es Zellen daran hindert, zu lange zu verweilen, trägt das Protein effektiv dazu bei, „den mitochondrialen Abfall zu beseitigen“ und „hilft den Lysosomen, sich von Schäden zu erholen“.
Der leitende Autor Shuhei Nakamura, Assistenzprofessor an der Abteilung für Genetik, sagte: „Lysosomen und Mitochondrien kontaktieren einander über Proteine, die VDACs genannt werden.“
„Konkret ist HKDC1 für die Interaktion mit den VDACs verantwortlich.“ Dieses Protein ist für den Mitochondrien-Lysosomen-Kontakt und damit für die lysosomale Reparatur unerlässlich.“
Die Forscher hoffen nun, dass die Ergebnisse den Weg für neue Behandlungen zur Bekämpfung altersbedingter Erkrankungen ebnen könnten.
Medikamente, die den HKDC1-Spiegel erhöhen, könnten daher die Zellgesundheit verbessern und der Alterung vorbeugen, so die Studie.