STANFORD, Kalifornien — Laut einer neuen Studie könnte eine „Anti-Hunger“-Pille in Sicht sein. Forscher der Stanford Medicine und der Baylor University haben ein Molekül identifiziert, das verhindert, dass Menschen nach dem Training hungrig werden.
In Experimenten reduzierte die Verbindung die Nahrungsaufnahme und Fettleibigkeit bei Mäusen dramatisch. Studienautoren hoffen, daraus ein Medikament zu machen, das vielleicht sogar den Gang ins Fitnessstudio ersetzt.
„Regelmäßige Bewegung hilft nachweislich beim Abnehmen, reguliert den Appetit und verbessert das Stoffwechselprofil, insbesondere bei übergewichtigen und fettleibigen Menschen“, sagt Hauptautor Professor Yong Xu vom Baylor College of Medicine laut SWNS in einer Erklärung. „Wenn wir den Mechanismus verstehen können, durch den Bewegung diese Vorteile auslöst, dann sind wir vielen Menschen näher dabei, ihre Gesundheit zu verbessern.“
Die Erkenntnisse im Journal Natur werfen neues Licht auf die Zusammenhänge zwischen Bewegung und Hunger. Körperliche Aktivität schützt vor Übergewicht und einer Vielzahl von Krankheiten.
„Uns allen ist im Allgemeinen bewusst, dass Bewegung gut tut. Es ist gut für das Körpergewicht und die Glukosekontrolle“, sagt Dr. Jonathan Long, Assistenzprofessor für Pathologie in Standford Medicine, in einer Veröffentlichung der Universität. „Aber wir wollten uns dieses Konzept genauer ansehen – wir wollten sehen, ob wir Übungen in Bezug auf Moleküle und Signalwege zerlegen können.“
Das Trainingsnebenprodukt senkt das Körperfett und verbessert die Glukosetoleranz
Das Team führte umfassende Analysen des Blutplasmas von Mäusen nach intensivem Laufen auf dem Laufband durch. Sie identifizierten eine modifizierte Aminosäure namens Lac-Phe als das am stärksten induzierte Molekül.
Es wird aus Laktat, einem Nebenprodukt anstrengender körperlicher Betätigung, das für das Brennen in den Muskeln verantwortlich ist, und Phenylalanin, einem Baustein von Proteinen, synthetisiert. Bei Labornagetieren, die mit fettreicher Nahrung gefüttert wurden, halbierte eine hohe Dosis von Lac-Phe die Nahrungsaufnahme über einen Zeitraum von 12 Stunden im Vergleich zu einer Kontrollgruppe. Es hatte auch keinen Einfluss auf ihre Bewegung oder ihren Energieverbrauch. Wenn es den Mäusen 10 Tage lang verabreicht wurde, reduzierte Lac-Phe den Verbrauch und das Körperfett und verbesserte die Glukosetoleranz.
Die Forscher identifizierten auch ein Enzym namens CNDP2, das an der Produktion von Lac-Phe beteiligt ist. Sie zeigten, dass Mäuse, denen das Enzym fehlte, bei einem Trainingsprogramm nicht so viel Gewicht verloren wie eine Kontrollgruppe mit dem gleichen Plan.
Interessanterweise fand das Team auch deutliche Erhöhungen der Plasma-Lac-Phe-Spiegel nach körperlicher Aktivität bei Rennpferden und Menschen. Daten einer menschlichen Trainingsgruppe zeigten, dass Sprinttraining den dramatischsten Anstieg des Plasma-Lac-Phe auslöste – gefolgt von Widerstands- und Ausdauertraining.
„Dies deutet darauf hin, dass Lac-Phe ein altes und konserviertes System ist, das die Nahrungsaufnahme reguliert und bei vielen Tierarten mit körperlicher Aktivität in Verbindung gebracht wird“, sagt Dr. Long laut SWNS.
Die metabolischen Wirkungen von Lac-Phe wurden bei den menschlichen Teilnehmern nicht untersucht. Weitere Studien werden notwendig sein, um mehr Einblicke in neue therapeutische Möglichkeiten für die menschliche Gesundheit zu erhalten.
„Unsere nächsten Schritte umfassen die Suche nach weiteren Details darüber, wie Lac-Phe seine Wirkungen im Körper – einschließlich des Gehirns – vermittelt“, schließt Prof. Xu. „Unser Ziel ist es, zu lernen, diesen Übungspfad für therapeutische Interventionen zu modulieren.“
Mark Waghorn, Autor des South West News Service, hat zu diesem Bericht beigetragen.