Zusammenfassung: Forscher berichten, dass sechs Minuten hochintensives Training regelmäßig die Gehirnalterung verlangsamen und das Auftreten von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson verzögern können. Hochintensives Training erhöht die Produktion von BDNF, einem Protein, das an Gedächtnis, Lernen und Plastizität des Gehirns beteiligt ist und das Gehirn vor altersbedingtem kognitivem Verfall schützen könnte.
Quelle: Die Physiologische Gesellschaft
Sechs Minuten hochintensives Training könnten die Lebensdauer eines gesunden Gehirns verlängern und das Auftreten von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson verzögern.
Neue Forschungsergebnisse veröffentlicht in Das Journal für Physiologie zeigt, dass ein kurzes, aber intensives Radfahren die Produktion eines spezialisierten Proteins erhöht, das für die Gehirnbildung, das Lernen und das Gedächtnis unerlässlich ist und das Gehirn vor einem altersbedingten kognitiven Verfall schützen könnte.
Diese Erkenntnisse über Bewegung sind Teil des Bestrebens, zugängliche, gerechte und erschwingliche nicht-pharmakologische Ansätze zu entwickeln, die jeder anwenden kann, um ein gesundes Altern zu fördern.
Das spezialisierte Protein namens Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) fördert die Neuroplastizität (die Fähigkeit des Gehirns, neue Verbindungen und Wege zu bilden) und das Überleben von Neuronen.
Tierversuche haben gezeigt, dass die Erhöhung der Verfügbarkeit von BDNF die Bildung und Speicherung von Erinnerungen fördert, das Lernen verbessert und die kognitive Leistungsfähigkeit insgesamt steigert. Diese Schlüsselrollen und seine offensichtlichen neuroprotektiven Eigenschaften haben zum Interesse an BDNF für die Alternsforschung geführt.
Der Hauptautor Travis Gibbons von der University of Otago, Neuseeland, erklärte: „BDNF hat sich in Tiermodellen als sehr vielversprechend erwiesen, aber pharmazeutische Interventionen haben es bisher versäumt, die schützende Kraft von BDNF beim Menschen sicher zu nutzen.
„Wir sahen die Notwendigkeit, nicht-pharmakologische Ansätze zu erforschen, die die Fähigkeit des Gehirns erhalten können, die Menschen nutzen können, um BDNF auf natürliche Weise zu erhöhen, um ein gesundes Altern zu unterstützen.“
Um den Einfluss von Fasten und Bewegung auf die BDNF-Produktion auseinanderzuhalten, verglichen die Forscher der University of Otago, Neuseeland, die folgenden Faktoren, um die isolierten und interaktiven Effekte zu untersuchen:
- 20 Stunden fasten
- Leichtes Training (90-minütiges Radfahren mit geringer Intensität)
- Hochintensives Training (sechs Minuten kräftiges Radfahren)
- Kombiniertes Fasten und Bewegung
Sie fanden heraus, dass kurzes, aber kräftiges Training der effizienteste Weg war, um den BDNF zu erhöhen, verglichen mit einem Fastentag mit oder ohne einer längeren Sitzung mit leichtem Training. BDNF stieg um das Vier- bis Fünffache (396 pg L-1 bis 1170 pgL-1) mehr im Vergleich zu Fasten (keine Änderung der BDNF-Konzentration) oder verlängerter Aktivität (leichter Anstieg der BDNF-Konzentration, 336 pg L-1 bis 390 pg L-1).
Die Ursache für diese Unterschiede ist noch nicht bekannt, und es bedarf weiterer Forschung, um die beteiligten Mechanismen zu verstehen. Eine Hypothese bezieht sich auf den zerebralen Substratwechsel und den Glukosestoffwechsel, die primäre Energiequelle des Gehirns.
Der zerebrale Substratwechsel ist, wenn das Gehirn seine bevorzugte Energiequelle gegen eine andere wechselt, um sicherzustellen, dass der Energiebedarf des Körpers gedeckt wird, zum Beispiel Laktat anstelle von Glukose während des Trainings zu metabolisieren. Der Übergang des Gehirns von der Aufnahme von Glukose zu Laktat initiiert Wege, die zu erhöhten BDNF-Spiegeln im Blut führen.
Der beobachtete Anstieg von BDNF während des Trainings könnte auf die erhöhte Anzahl von Blutplättchen (den kleinsten Blutkörperchen) zurückzuführen sein, die große Mengen an BDNF speichern. Die Konzentration der im Blut zirkulierenden Blutplättchen wird durch Bewegung stärker beeinflusst als durch Fasten und steigt um 20 % an.
An der Studie nahmen zwölf körperlich aktive Teilnehmer (sechs Männer, sechs Frauen im Alter zwischen 18 und 56 Jahren) teil. Das ausgewogene Verhältnis von männlichen und weiblichen Teilnehmern sollte die Bevölkerung besser repräsentieren und nicht auf Geschlechtsunterschiede hinweisen.
Weitere Forschungen sind im Gange, um tiefer in die Auswirkungen von Kalorienrestriktion und Bewegung einzutauchen, um den Einfluss auf BDNF und die kognitiven Vorteile zu unterscheiden.
Travis Gibbons bemerkte: „Wir untersuchen jetzt, wie längeres Fasten, zum Beispiel bis zu drei Tage, BDNF beeinflusst. Wir sind gespannt, ob hartes Training zu Beginn des Fastens die wohltuende Wirkung des Fastens beschleunigt.
„Fasten und Bewegung werden selten zusammen studiert. Wir glauben, dass Fasten und Bewegung zusammen verwendet werden können, um die BDNF-Produktion im menschlichen Gehirn zu optimieren.“
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Autor: Pressebüro
Quelle: Die Physiologische Gesellschaft
Kontakt: Pressestelle – Die Physiologische Gesellschaft
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Siehe auch
Ursprüngliche Forschung: Geschlossener Zugang.
„Fasten für 20 Stunden hat keinen Einfluss auf durch körperliche Betätigung verursachte Erhöhungen des zirkulierenden BDNF beim Menschen“ von Travis Gibbons et al. Zeitschrift für Physiologie
Abstrakt
20-stündiges Fasten hat keinen Einfluss auf die belastungsinduzierte Erhöhung des zirkulierenden BDNF beim Menschen
Intermittierendes Fasten und Bewegung bieten Neuroprotektion vor altersbedingtem kognitivem Verfall. Eine Verbindung zwischen diesen beiden scheinbar unterschiedlichen Stressoren ist ihre Fähigkeit, das Gehirn vom ausschließlichen Glukosestoffwechsel wegzulenken. Dieser zerebrale Substratwechsel ist an der Hochregulierung des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) beteiligt, einem Protein, das an Neuroplastizität, Lernen und Gedächtnis beteiligt ist, und könnte einigen dieser neuroprotektiven Wirkungen zugrunde liegen.
Wir untersuchten die isolierten und interaktiven Wirkungen von (1) 20-stündigem Fasten, (2) 90-minütigem leichten Training und (3) hochintensivem Training auf peripheren venösen BDNF bei 12 menschlichen Freiwilligen.
Eine Folgestudie isolierte den Einfluss von zerebrovaskulärer Scherbelastung auf zirkulierendes BDNF. Fasten für 20 Stunden verringerte Glukose und erhöhte Ketone (P ≤ 0,0157), hatte aber keine Wirkung auf BDNF (P ≥ 0,4637). Lichtzyklus bei 25 % der maximalen Sauerstoffaufnahme (${\dot V_\rmO_\rm2\rmpeak}$) erhöhte den Serum-BDNF um 6 ± 8 % (unabhängig von Nahrungsaufnahme oder Nüchternheit) und wurde durch einen 7 ± 6 %igen Anstieg der Blutplättchen (P < 0,0001).
Plasma-BDNF wurde von 336 pg l erhöht−1 [46,626] bis 390 pg l−1 [127,653] durch 90-minütiges leichtes Radfahren (P = 0,0128). Sechs 40-Sekunden-Intervalle bei 100 % von ${\dot V_\rmO_\rm2\rmpeak}$ erhöhten auch Plasma- und Serum-BDNF da das BDNF-pro-Thrombozyten-Verhältnis 4- bis 5-mal höher ist als bei leichter körperlicher Betätigung (P ≤ 0,0044). Plasma-BDNF korrelierte mit zirkulierendem Laktat während der hochintensiven Intervalle (r = 0,47, P = 0,0057), aber nicht bei leichter Belastung (P = 0,7407).
Änderungen der zerebralen Scherspannung – ob sie natürlich während des Trainings auftreten oder experimentell mit eingeatmetem CO induziert werden2 – stimmte nicht mit Änderungen in BDNF überein (P ≥ 0,2730).
BDNF-Antworten auf ein Training mit geringer Intensität werden durch erhöhte zirkulierende Blutplättchen vermittelt, und eine Erhöhung entweder der Trainingsdauer oder einer besonderen Intensität ist erforderlich, um freies BDNF freizusetzen.