Wissenschaftler sagen, dass das erste Medikament, das auf „Verkehrskontrollzellen“ im Gehirn abzielt, einen Durchbruch bei der Verlangsamung des Fortschreitens von Demenz darstellen könnte

Ein Wissenschaftlerteam hat ein möglicherweise bahnbrechendes Demenzmedikament entwickelt, das die Lebensdauer der Gehirnzellen verlängern könnte – und damit einen neuen Meilenstein in der Behandlung dieser Krankheit darstellen könnte.

Wissenschaftler aus Ontario, der Stanford University und der University of California fanden heraus, dass die zweimal tägliche Einnahme einer Tablette den Spiegel eines schädlichen Gehirnproteins namens Amyloid – eines der Hauptkennzeichen der Krankheit – um fast 10 Prozent senken kann.

Die Experten sagen, dass die positive Wirkung auf das Gehirn der Patienten bereits nach sechs Monaten der Einnahme des Medikaments zu beobachten war, im Gegensatz zu Jahren wie bei anderen experimentellen Behandlungen.

Darüber hinaus traten nur wenige und leichte Nebenwirkungen auf. Am häufigsten traten Durchfall und Kopfschmerzen auf.

Andere neuartige Demenztherapien in der Entwicklung, wie beispielsweise Donanemab, haben bei Experten Bedenken ausgelöst, da sie das bekannte Risiko von Hirnblutungen aufweisen, an denen mehrere Testpatienten gestorben sind.

Das neue Medikament mit der Bezeichnung LM11A-31 zielt auf einen spezifischen Rezeptor namens P75NTR im Gehirn ab, der das Überleben und die Entwicklung von Gehirnzellen reguliert.

Wenn Zellen oder Neuronen absterben, können Nachrichten nicht mehr so ​​effektiv durch das Gehirn weitergeleitet werden. Wissenschaftler sind der Ansicht, dass dies die Denk- und Gedächtnisschwierigkeiten bei Demenz verursacht.

Die Ergebnisse einer kürzlich durchgeführten Studie, die Anfang des Monats in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht wurden, ergaben, dass LM11A-31 die Signalübertragung zwischen dem Rezeptor und den Zellen verbessert, um Wachstum und Überleben zu fördern.

Bei diesem Medikament handelt es sich um das erste, bei dem eine Therapie untersucht wurde, die auf P75NTR abzielt. Dabei konnte eine deutliche Verlangsamung der Ansammlung von Amyloid, einem für Alzheimer typischen Protein, im Gehirn der Patienten beobachtet werden.

Die Forscher bezeichneten das Medikament als „aufregend“, da es die Überlebensfähigkeit der Gehirnneuronen direkt verbessere.

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Alzheimer ist die häufigste Form von Demenz und betrifft 6,7 Millionen Amerikaner. Angesichts der zunehmenden Alterung der US-Bevölkerung wird diese Zahl bis 2050 voraussichtlich auf 13 Millionen ansteigen.

Während die Hauptursache der Alzheimer-Krankheit noch immer umstritten ist, gehen Wissenschaftler davon aus, dass die Schäden wahrscheinlich auf eine abnorme Ansammlung von Proteinen – Amyloid und Tau – in und um die Gehirnzellen zurückzuführen sind.

Bei Alzheimer-Patienten werden Amyloid-Proteine ​​nicht effektiv aus dem Körper entfernt und bilden schließlich Plaques im Gehirn. Tau-Proteine ​​lösen sich von Neuronen und bilden Knäuel.

Beides kann zum Absterben von Neuronen führen, was die Signalübermittlung im gesamten Gehirn erschwert.

Die kanadischen und kalifornischen Forscher untersuchten LM11A-31 über einen Zeitraum von 26 Wochen an 242 Teilnehmern mit einer bestätigten leichten bis mittelschweren Alzheimer-Diagnose.

Sie entnahmen den Studienteilnehmern Proben der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF), um den vorhandenen Amyloide-Spiegel zu messen. CSF ist eine Flüssigkeit, die das Gehirn und die Wirbelsäule umgibt und schützt.

Bei Personen, die die Pille zweimal täglich einnahmen, war die durchschnittliche Ansammlung von Amyloid um bis zu neun Prozent geringer als in der Zerebrospinalflüssigkeit der Personen, die das Medikament erhielten.

In der Studie heißt es: „Insgesamt deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass longitudinale AD-bedingte Anstiege in [CSF amyloids] wurden durch LM11A-31 verlangsamt oder umgekehrt.‘

Die obige Grafik zeigt die geschätzte Zahl der Alzheimer-Patienten in den USA bis 2060.

Bei der Messung langfristiger Veränderungen des Tau-Spiegels in der Zerebrospinalflüssigkeit zwischen den beiden Gruppen stellten die Forscher keine signifikanten Unterschiede fest.

Die Forscher waren sich der Einschränkungen der Studie bewusst, die sich aus einem begrenzten Zeitrahmen und einer kleinen Teilnehmerzahl zusammensetzten. Daher waren sie nur begrenzt in der Lage, etwaige Unterschiede bei den kognitiven Veränderungen festzustellen.

Die Forscher meinten dennoch, dass die Ergebnisse ihrer Studie vielversprechend seien, da derart bedeutende Erkenntnisse normalerweise nicht in so frühen Studien zutage kämen und die meisten Untersuchungen zwei oder mehr Jahre bräuchten, um derartige Ergebnisse hervorzubringen.

Co-Autorin der Studie Hayley Shanks, Doktorandin der Neurowissenschaften an der University of Western Ontario, sagte: „Der Grund, warum dieses Medikament so spannend ist, liegt darin, dass es die Überlebensfähigkeit der Neuronen direkt beeinflusst. Es fördert ihre allgemeine Integrität, ihre Verzweigung und ihre Synapsen. [where cells connect and communicate with each other].

‘In [preliminary] „In Tiermodellen konnte gezeigt werden, dass das Medikament diese Neuronen erhält oder die Schäden rückgängig macht, was zu Verhaltensverbesserungen führte und die Neuronen nahezu in einen gesunden Zustand zurückversetzt.“

Co-Autor Taylor Schmitz, Professor an der medizinischen Fakultät der University of Western Ontario, fügte hinzu: „Das Medikament verlangsamte den Anstieg dieses Entzündungsmarkers in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit.“

„Dies ist von Bedeutung, da Entzündungen in den letzten fünf Jahren zu einem Schlüsselfaktor für das Verständnis der Alzheimer-Krankheit geworden sind.“

Für Alzheimer gibt es derzeit keine Heilung. Neue Medikamente wie Donanemab, die sich in der Entwicklung befinden, verlangsamen das Fortschreiten der Krankheit nur geringfügig und haben gefährliche Nebenwirkungen wie Hirnblutungen.

Obwohl das Medikament anfangs als potenzielle Therapieoption hochgelobt wurde, erkrankte ein Viertel der Studienpatienten an einer Hirnschwellung und drei Menschen starben an einer Hirnschwellung oder -blutung, die auf das Medikament zurückgeführt wurde.

Ein anderes Medikament, Leqembi, wirkt ähnlich wie Donanemab, kann aber auch Amyloid-bedingte Bildgebungsanomalien (ARIA) verursachen, also Veränderungen im Gehirn, die Blutungen und Schwellungen einschließen können.

Es ist von der FDA zugelassen, Studien zeigen jedoch, dass etwa 20 Prozent der Menschen, die das Medikament einnehmen, ARIA entwickeln, aber nur 20 Prozent dieser Menschen Symptome aufweisen.

Seit Jahrzehnten konzentrieren sich Forscher auf die Entwicklung von Medikamenten, die auf die Amyloideklumpen abzielen – ein typisches Anzeichen der Demenz.

Allerdings haben sie sich vor kurzem der Frage zugewandt, inwieweit Tau-Proteine ​​beim Abbau kognitiver Fähigkeiten eine Rolle spielen. Derzeit sind mindestens sechs klinische Studien entweder abgeschlossen oder in Bearbeitung, in denen die Sicherheit und Wirksamkeit von Impfstoffen zur Behandlung und Vorbeugung der Alzheimer-Krankheit getestet wird, indem sowohl Tau-Proteine ​​als auch Amyloide gezielt angegriffen werden.

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